运动平衡与疼痛（1）
平衡是什么？牛顿力学认为物体所受到来自各个方向的作用力与反作用力大小相等，最终合力为零，使物体处于一种稳定的状态。
人之所以拥有自己独特的形体特点，同样遵循平衡的规律。要维持一个稳定的姿势，在骨的支撑作用下必须靠附着于骨的软组织产生的各方力量的平衡来达成。当力量不平衡时就会产生运动或运动趋势。人处于不断的运动之中，比自然界的静态平衡复杂得多。随着运动的出现，机体不断地调节骨骼的空间位置与肌肉的舒缩张力之间的关系，达到以机体最小耗能完成克服重力和阻力的各种运动，在这种调节过程中骨骼保持最佳的空间位置，这个调节过程称为运动平衡。即使在静息状态下，人的呼吸、消化、循环等各系统的功能仍在进行不断地运动，这些内脏的功能同样受运动平衡的影响。运动平衡失调会导致某些组织结构过度应用，是软组织疼痛产生的重要因素。当干扰到内脏的调节神经或挤压内脏时，可引发内脏功能性损害，继而出现软组织损害相关疾病。
软组织是相对硬组织而言，骨和软骨给人的感觉较硬，其他组织相对较软，即为软组织。软组织包括皮肤、肌肉、血管、神经、筋膜、滑膜、脂肪、内脏及承托功能细胞的细胞外基质，这里所说的软组织疼痛主要涉及参与运动的软组织，是软组织疼痛的主要阐释部分。而软组织疼痛又有急性与慢性之分。急性软组织疼痛多能找到明确的病因，对因治疗是解决急性软组织疼痛的最好方法。慢性软组织疼痛因病情发展缓慢，往往不能找到明确病因，虽治疗方法众多，但没有针对原发损害部位的治疗往往是反复发作、功效甚微的，所以找到有针对性的治疗部位才能达到一劳永逸的效果。我们在以下的内容里通过对人体力学特点的分析阐释慢性软组织损害的形成、发展及疼痛原发部位的寻找方法。
一、软组织疼痛产生的关键要素软组织疼痛分为急性和慢性。急性软组织疼痛有明确的诱发因素如刀伤、棍棒伤、砸伤、冲击伤、摔伤等外力性损伤；扭挫伤等姿势性损伤。这些损伤通过对损害部位的治疗及足够时间的修复，可基本恢复到正常状态，无疼痛后遗。在软组织损害修复后期，已经没有主诉症状了，此时的寒冷刺激或不正确的锻炼均会导致未修复的软组织逐渐累积形成慢性损害。当损伤的软组织对游离神经末梢刺激超过阈值时，会产生急性软组织损伤的慢性后遗疼痛。长期的过度劳动累积细小的软组织损害，逐渐形成症状明显的慢性软组织损害。急性软组织损伤后遗和慢性软组织累积损伤形成是慢性软组织疼痛的主要原因，很多人没有急性软组织损伤病史，所以以慢性累积性劳损引起的慢性软组织疼痛所占比例更大。
传统的医学观点认为，软组织疼痛的产生与神经受到卡压有关，但单纯的神经压迫只产生其所支配区的“麻”，急性严重的神经压迫会产生其支配区域的感觉缺失和运动功能障碍，慢性严重的神经压迫产生“木”感，甚至感觉缺失，伴有一定程度的功能障碍。这些现象已经在临床误卡神经和软组织外科临床试验中得到证实。在进行软组织松解手术时，采集的病变部位软组织标本检出无菌性炎症因子的表达，说明软组织疼痛的产生与无菌性炎症因子刺激游离神经末梢有关。当无菌性炎症因子蓄积达到引起疼痛的阈值时，就会产生疼痛感觉，持续稳定的无菌性炎症因子的刺激使感觉神经末梢钝化，出现疼痛感觉减退。只有短期无菌性炎症因子的大量蓄积才能再诱发疼痛出现，即慢性软组织损害性疼痛的急性发作。所以无菌性炎症因子的蓄积速度和量是慢性软组织疼痛产生的关键要素。
为什么会有无菌性炎症因子的产生，以及无菌性炎症因子的致痛机制受什么因素影响成了需要探讨的问题。急性软组织损害可以出现在肌肉走行的肌腹部，也可以出现在肌肉的骨骼附着部位。
急性外伤性软组织损害多发生在肌腹部，治疗多针对肌腹部及其周围筋膜进行。急性动作性软组织损害往往有肌肉的撕裂、肌肉与肌腱连接处的断裂或肌腱骨骼附着处的撕脱，治疗多在软组织自我修复后、手术后的肌腹或肌肉骨骼附着处进行。劳动后没有得到良好的休息而引起的急性软组织损害疼痛多集中在肌腹的位置，治疗多针对肌腹及其周围筋膜。急性软组织损害与细胞破裂释放的致炎因子有关，致炎因子刺激神经末梢或感受器，产生保护性痉挛，使损害局部耗氧量增加，代谢产物堆积，加重疼痛症状的程度。随着组织细胞的修复，致炎因子释放减少，疼痛逐渐缓解。
由急性软组织损害没有得到良好的修复发展而来的慢性软组织损害，必然在急性软组织损害后发生一系列病理变化。软组织损害释放致炎因子刺激无菌性炎症产生，刺激神经末梢，出现肌肉保护性痉挛，造成肌细胞外具有保护作用的黏弹性组织牵拉增多，这种牵拉会刺激黏弹性组织内分布的成纤维细胞，产生更多的胶原纤维，增加对肌细胞的保护能力，过多的胶原纤维不能被机体代谢去除掉，出现胶原纤维的堆积，胶原纤维代谢失衡，堆积的胶原老化，老化的胶原不能被降解，互相缠结，出现肌肉黏弹性紧张的病理变化，这种改变会引起该肌肉骨骼附着处的牵拉力量加大，使此处软组织的内压力增加，正常的微环境遭到破坏，代谢产物堆积，引起无菌性炎症反应，产生软组织损害。这种软组织损害是很隐蔽的，是急性软组织损害的继发损害，随着软组织损害的缓解，无菌性炎症的消退，软组织损害的临床表现会逐渐消失。此时参加劳动，无菌性炎症消退并不完全，肌肉收缩必然刺激其骨骼附着部位，使潜在的无菌性炎症持久存在，形成原发慢性软组织损害。这种慢性软组织损害的无菌性炎症变化没有超过机体的承受阈值时，表现为不明显的疼痛、酸胀不舒适感觉。肌肉骨骼附着部位的这种炎症改变势必影响整块肌肉，产生感受阈值以下的炎症改变。当各种不良因素（包括引起急性软组织损害的各种因素）诱发软组织损害加重时，会重新出现疼痛或原有症状突然加重。当存在无菌性炎症的软组织出现内压力突然下降时，炎症因子的相对浓度迅速下降或缺血状态迅速改善，其所产生的疼痛或诱发的压痛会迅速消失，说明此处无菌性炎症轻微，病变时间不长。
慢性劳损逐渐累积的软组织损害多出现在肌肉离心收缩的部位。离心收缩可以产生相对较高的力量，部分原因是：①肌小节每个横桥的作用都是被独立拉开的，因此每一个横桥作用都可产生较大的平均力量；②横桥作用的再偶联速度较快；③被牵拉的肌肉因其黏弹性特性所产生的被动张力与串联和并联的黏弹性组织有关。快速而强力的牵拉肌肉会使肌小节内的肌原纤维、细胞骨架及细胞外结缔组织都受到伤害。肌肉的离心收缩是在肌细胞处于兴奋收缩的状态下，肌肉的总长度被拉长。此时被拉长的部分主要是黏弹性组织，这样会刺激成纤维细胞，增加胶原纤维的产生，使胶原代谢失衡，老化胶原不能有效清除，产生肌肉黏弹性紧张，出现一系列软组织慢性损害的表现。肌肉疲乏是一个由运动引起的最大自主肌力下降。虽然肌肉疲乏是一个正常反应。但过多的或慢性的肌肉疲乏却是不正常的，反而是潜在的神经肌肉疾病的表面症状。肌肉疲乏的程度或速度与执行的任务有关，反复进行离心收缩的肌肉较以同等速率或处于同等外力下进行向心收缩的肌肉不易疲乏，反映出离心收缩是兴奋-收缩偶联的力量最大化，这使下一次做功所需要的兴奋-收缩偶联运动单元数减少，消耗的能量增加，重复的离心收缩运动后产生的肌肉酸痛常比向心收缩或等长收缩运动严重。运动后的肌肉酸痛常会在24-72小时达到最大，是肌纤维内或周围的肌小节和细胞骨架受损引起的。总之，离收缩产生肌肉更多的伤害。
慢性软组织疼痛形成的另一个重要结构是具有力学缓冲作用的脂肪。这些脂肪通常是被忽视的。随着脂肪功能研究的不断进展，发现它不是单纯的能量蓄积，而是存在力学缓冲、不规则结构填充、免疫等功能。对于慢性软组织疼痛，脂肪垫损害的治疗起着至关重要的作用。